jueves, 21 de abril de 2011
lunes, 11 de abril de 2011
Cáncer de Páncreas. Aspectos fundamentales.
Introducción
El cáncer de páncreas exocrino sigue representando un desafío clínico frustrante. En los últimos 10 años se han producido avances muy importantes en los conocimientos sobre las alteraciones genéticas que conducen a este tumor y sobre la biología del páncreas. Si bien estos conocimientos no han tenido aún un impacto significativo sobre el manejo clínico de los pacientes, es muy probable que cualquier progreso que se haya de producir en el terreno clínico será consecuencia de una profundización en las causas y los mecanismos implicados en el desarrollo de este tumor.
El cáncer de páncreas exocrino no es ninguna excepción al paradigma actual de que el desarrollo de un tumor es consecuencia de la acumulación de lesiones genéticas, ya sean heredadas de la línea germinal o adquiridas. El estudio de las alteraciones moleculares asociadas al proceso de carcinogénesis en el páncreas ha resultado más difícil que en otros tumores, como es el caso del cáncer colorrectal, debido principalmente a tres razones:
- la inexistencia de una secuencia adenoma-carcinoma bien definida;
- la variabilidad en la clasificación anátomo-patológica de las lesiones preneoplásicas del páncreas exocrino;
- las dificultades en la obtención de material histológico.
A pesar de ello, se han identificado diversos genes cuyas alteraciones son frecuentes en el cáncer de páncreas y que juegan un papel importante en el desarrollo de la neoplasia:
- K-ras.
Este proto-oncogen codifica para una GTPasa asociada a la membrana. Las alteraciones de este gen son mutaciones puntuales, predominantemente en el codon 12, presentes en aproximadamente un 75% de los casos. Las substituciones más frecuentes son de Gly a Asp y Val. Varios estudios sugieren que la detección de mutaciones en el gen K-ras podría ser de utilidad clínica, pero este hecho no está todavía firmemente establecido y este test no puede considerarse todavía parte del manejo convencional del paciente con sospecha de cáncer de páncreas.
Este proto-oncogen codifica para una GTPasa asociada a la membrana. Las alteraciones de este gen son mutaciones puntuales, predominantemente en el codon 12, presentes en aproximadamente un 75% de los casos. Las substituciones más frecuentes son de Gly a Asp y Val. Varios estudios sugieren que la detección de mutaciones en el gen K-ras podría ser de utilidad clínica, pero este hecho no está todavía firmemente establecido y este test no puede considerarse todavía parte del manejo convencional del paciente con sospecha de cáncer de páncreas.
- p53.
P53 es un regulador transcripcional que participa en múltiples procesos celulares tales como el control de la progresión del ciclo, la apoptosis y el control de la integridad del genoma. Como en otros tumores, las alteraciones más frecuentes del gen p53 en tumores del páncreas exocrino son deleciones de la region 17p13 y mutaciones puntuales. Estas últimas están presentes en aproximadamente el 35-70% de los tumores y los codones más frecuentemente afectados son los 175, 248 y 273. Las transiciones son más frecuentes que las transversiones y en un 50% de los casos se producen en dinucleótidos CpG.
P53 es un regulador transcripcional que participa en múltiples procesos celulares tales como el control de la progresión del ciclo, la apoptosis y el control de la integridad del genoma. Como en otros tumores, las alteraciones más frecuentes del gen p53 en tumores del páncreas exocrino son deleciones de la region 17p13 y mutaciones puntuales. Estas últimas están presentes en aproximadamente el 35-70% de los tumores y los codones más frecuentemente afectados son los 175, 248 y 273. Las transiciones son más frecuentes que las transversiones y en un 50% de los casos se producen en dinucleótidos CpG.
- p16 INK4A.
Este gen supresor codifica para un regulador negativo de la progresión del ciclo celular. Se han descrito tres principales mecanismos de inactivación: deleción homocigótica (que es difícil de detectar en muestras de tumores humanos), mutaciones puntuales asociadas a deleciones hemicigóticas y silenciamiento transcripcional por metilación del promotor. Algunos autores han descrito la inactivación de este gen en un 100% de los tumores pancreáticos. Las deleciones homocigóticas ocurren en un 3-48% de casos, las deleciones hemicigóticas ocurren en un 50-85%, las mutaciones puntuales en un 16-38% de casos y la metilación del promotor en un 16% de casos. El locus de p16INK4A también codifica para otro gen supresor, p14 ARF, que participa en la parada del ciclo celular a través de la vía de p53.
Este gen supresor codifica para un regulador negativo de la progresión del ciclo celular. Se han descrito tres principales mecanismos de inactivación: deleción homocigótica (que es difícil de detectar en muestras de tumores humanos), mutaciones puntuales asociadas a deleciones hemicigóticas y silenciamiento transcripcional por metilación del promotor. Algunos autores han descrito la inactivación de este gen en un 100% de los tumores pancreáticos. Las deleciones homocigóticas ocurren en un 3-48% de casos, las deleciones hemicigóticas ocurren en un 50-85%, las mutaciones puntuales en un 16-38% de casos y la metilación del promotor en un 16% de casos. El locus de p16INK4A también codifica para otro gen supresor, p14 ARF, que participa en la parada del ciclo celular a través de la vía de p53.
- DPC4.
Este gen, ubicado en la región 18q21, codifica para un transductor de las señales de miembros de la familia de TGF-beta. Aunque son pocos los estudios sobre este gen todavía, se han descrito pérdidas de heterocigosidad en esta región en un 90% de tumores pancreáticos, con deleciones homocigóticas en un 30% de ellos. La prevalencia de mutaciones en este gen todavía no se conoce con exactitud y probablemente está entre un 5 y un 40% de casos.
Este gen, ubicado en la región 18q21, codifica para un transductor de las señales de miembros de la familia de TGF-beta. Aunque son pocos los estudios sobre este gen todavía, se han descrito pérdidas de heterocigosidad en esta región en un 90% de tumores pancreáticos, con deleciones homocigóticas en un 30% de ellos. La prevalencia de mutaciones en este gen todavía no se conoce con exactitud y probablemente está entre un 5 y un 40% de casos.
La inestabilidad genética del tipo MIN (inestabilidad de microsatélites), asociada a mutaciones en los genes que codifican para los enzimas implicados en la reparación de las bases mal apareadas (mismatch repair), parece ser relativamente poco frecuente en los tumores del páncreas exocrino (menos del 5% de los casos). Se ha descrito que estos tumores se caracterizan por ser pobremente diferenciados, tener bordes expansivos y carecer de mutaciones en el gen K-ras.
La disponibilidad de modelos experimentales debería facilitar el estudio de los mecanismos genéticos y ambientales potencialmente implicados en la tumorigénesis pancreática. Sin embargo, como se verá a continuación, cada uno de los modelos disponibles actualmente presenta particularidades que marcan diferencias respecto del adenocarcinoma "ductal" común.
Los principales modelos de carcinogénesis química son los inducidos en rata y hámster Sirio por azaserina y BOP, respectivamente.
La administración de azaserina a ratas induce la aparición de focos de displasia acinar focal que conducen a tumores de células acinares. El desarrollo de los tumores puede ser modulado por la manipulación hormonal (estrógenos y castración) así como por la administración de octreótido. Estos tumores no presentan mutaciones en el gen K-ras.
La administración de BOP, una nitrosamina, a hámsters Sirios resulta en tumores que, a nivel histológico, son similares a los humanos; en una primera fase pueden detectarse complejos ductulares con hiperplasia ductular. No se sabe con exactitud si dichas lesiones se original en las células acinares o en las células ductales, si bien pueden demostrarse lesiones proliferativas intraductales semejantes a las que con frecuencia acompañan a los tumores pancreáticos humanos (i.e. hiperplasia papilar, carcinoma intraductal in situ). Estos tumores presentan habitualmente mutaciones en los genes K-ras y p53; un análisis más profundo de las alteraciones moleculares asociadas a su desarrollo resulta limitado por las dificultades derivadas del menor conocimiento del genoma del hámster y de la falta de modelos de animales transgénicos en esta especie.
Desafortunadamente, no existen buenos modelos de carcinogénesis química en el ratón; ello limita, a su vez, la utilización de modelos de ratones genéticamente modificados para el estudio de la susceptibilidad a la carcinogénesis pancreática. Por otra parte, se han establecido diversos modelos de animales genéticamente modificados que desarrollan tumores del páncreas exocrino. Existe mucha información acerca de las secuencias genéticas capaces de dirigir la expresión de transgenes a las células acinares, lo cual ha permitido la sobreexpresión del antígeno T de SV40 y c-myc en estas células. En el primer caso se desarrollan tumores con un grado de diferenciación acinar variable; en algunas líneas se han descrito tumores de células insulares, sugiriendo que la expresión del transgen se activa en células madre bipotenciales. El fenotipo de los tumores que aparecen como consecuencia de la sobreexpresión de c-myc se describe en el tercer apartado.
En otros modelos de animales genéticamente modificados, como es el caso de la sobreexpresión de TGF-alfa bajo el control del promotor de la elastasa, el desarrollo de tumores es menos prevalente y se produce con posterioridad a otras lesiones pancreáticas, en especial pancreatitis crónica (metaplasia acinoductular, complejos ductulares, fibrosis intersticial).
La expresión selectiva de transgenes en las células ductales no se ha explorado de forma exhaustiva, en gran parte como consecuencia de que no se conocen genes cuya expresión esté exclusivamente restringida a las células ductales pancreáticas y - por tanto - no se dispone de promotores específicos.
la carcinogénesis pancreática humana.
La célula diana a partir de la cuál se generan los "adenocarcinomas ductales" humanos no ha sido identificada de forma concluyente. Se han propuesto varias posibilidades: 1) una célula madre multipotencial localizada, presumiblemente, en los ductos pancreáticos, 2) células acinares que pierden sus propiedades diferenciadas y adquieren un fenotipo ductal, 3) células de los islotes que adquieren un fenotipo ductal y 4) las células ductales propiamente dichas.
La elucidación de esta cuestión es relativamente importante ya que cabe postular que los factores que modulan el proceso de carcinogénesis serán diferentes de acuerdo con la célula diana (ver apartado 4). La mayor dificultad para la identificación de la célula diana radica en la imposibilidad ética de seguir a nivel histológico los cambios que se producen en el páncreas en individuos con alto riesgo de desarrollar la neoplasia, así como en la compleja arquitectura de la glándula.
Varias observaciones apoyan la idea de que las células pancreáticas ductales son las principales células diana:
- la displasia severa, una lesión que generalmente indica riesgo de desarrollo de cáncer, es poco frecuente en las células acinares, incluso en el páncreas de pacientes con cáncer de páncreas exocrino;
- la hiperplasia ductal, plana o papilar, es frecuente en el tejido de pacientes con cáncer de páncreas, si bien se puede encontrar también en el páncreas de individuos sin esta neoplasia, sobre todo asociada a pancreatitis crónica;
- algunas de las alteraciones genéticas asociadas al cáncer de páncreas pueden evidenciarse en lesiones presumiblemente preneoplásicas tales como la hiperplasia ductal (plana o papilar) y la displasia severa. Esta sería, probablemente, la evidencia más directa de la relación entre estas lesiones y las neoplasias "ductales". Por ejemplo, las mutaciones en el codon 12 del gen K-ras se han descrito en lesiones de hiperplasia ductal asociada a cáncer de páncreas y/o a pancreatitis crónica. En algunas series, se ha demostrado la misma substitución en el tumor y en la hiperplasia, una idea que apoyaría su origen común. Sin embargo, en otras series las mutaciones son distintas en ambos tipos de lesiones y, dado que las mutaciones del gen K-ras muestran un espectro y distribución muy restringidos, es difícil excluir que la coincidencia pueda deberse al azar. Una evidencia mayor vendría del hallazgo, en dos casos de cáncer de páncreas, de la misma mutacion en el gen p16INK4A en el tumor y en lesiones intraductales. Cabe destacar que son pocos los estudios que se han publicado hasta el momento y que estos resultados deben ser replicados de forma independiente.
Por otra parte, diversas evidencias apoyan que tumores pancreáticos con fenotipo ductal podrían derivarse a partir de células acinares iniciadas:
- Pettengil et al. han descrito dos líneas celulares independientes deirvadas de un carcinoma de células acinares transplantable de rata, DSL6, inducido por la administración de azaserina a ratas Lewis. Después de 1-2 semanas de cultivo, las células dejaron de producir enzimas exocrinos y las líneas celulares derivadas carecían de marcadores exocrinos. Cuando estas líneas se inyectaron a ratas congénicas, los tumores desarrollados presentaban características ductales, muy semejantes a las de los adenocarcinomas ductales humanos. En ambas líneas, y en los tumores derivados de ellas, el análisis ultraestructural mostró la pérdida de gránulos de zimógeno.
- ratones transgénicos en los que la expresión del gen c-myc se dirige a células acinares a través del promotor de la elastasa desarrollan tumores acinares que progresan a tumores ductales.
- cultivos de la fracción exocrina del páncreas, que contiene un 90% de células acinares, muestran una evolución durante la cual pierden la expresión de marcadores de diferenciación acinar y adquieren marcadores, así como propiedades funcionales, típicos de células ductales.
En base a todos estos argumentos, es razonable proponer que los tumores ductales se derivan de células ductales pero este hecho no está claramente demostrado. Finalmente, cabe postular que distintos tumores pancreáticos con similar fenotipo podrían tener un diverso origen celular.
4.- La modulación de la carcinogénesis experimental: implicaciones para la reconstrucción de un modelo de carcinogénesis pancreática en humanos.
Una plétora de estudios muestra convincentemente que el desarrollo de tumores pancreáticos en los modelos descritos anteriormente puede ser modulado por hormonas y factores de crecimiento. En la rata, la colecistoquinina induce el crecimiento de los focos preneoplásicos y acelera la aparición de carcinomas. Esta observación estaría de acuerdo con que los tumores que aparecen son acinares y que la CCK estimula la secreción y proliferación de las células acinares en la rata. La bombesina tendría efectos similares a la CCK sobre la carcinogénesis por azaserina.
En el modelo de hámster, la administración de análogos de la somatostina, como el RC-160, o de la LHRH protegen contra el desarrollo de tumores inducidos por BOP, mientras que los efectos de la CCK son contradictorios en los diversos estudios publicados.
A pesar de que numerosos estudios han analizado el papel de las hormonas sexuales en la carcinogénesis pancreática experimental, así como en los tumores humanos, no es posible concluir sobre la magnitud de su importancia y relevancia clínica. Por el contrario, existen evidencias consistentes de que la administración de una dieta rica en grasas favorece la carcinogénesis pancreática en hámsters y en ratas, así como el desarrollo de tumores exocrinos en los ratones transgénicos en que el gen T de SV40 se expresa en las células acinares. Estos resultados son particularmente interesantes en vista de la creciente evidencia de que la dieta puede jugar un papel importante en el desarrollo de cáncer de páncreas en humanos a través de mecanismos que aún no han sido totalmente esclarecidos.
jueves, 7 de abril de 2011
Datos importantes , etapas de cancer de pancreas.
El cáncer del páncreas es una afección en la cual células malignas (cancerosas) se forman en los tejidos del páncreas. El páncreas es una glándula de aproximadamente 6 pulgadas de longitud en forma de una pera delgada de costado. El extremo más ancho del páncreas se denomina la cabeza, la sección media se denomina el cuerpo y el extremo delgado se denomina la cola. El páncreas se ubica detrás del estómago y en frente de la columna vertebral.
El páncreas cumple dos funciones principales en el cuerpo:
Los jugos digestivos son producidos por células exocrinas del páncreas y las hormonas son producidas por células endocrinas del páncreas. Aproximadamente 95% de los cánceres pancreáticos comienzan en células exocrinas.
El presente sumario suministra información sobre el cáncer de páncreas exocrino. Consulte el sumario PDQ sobre el Tratamiento del Carcinoma de Células de los Islotes (Páncreas Endocrino) a fin de obtener información sobre el cáncer de páncreas endocrino.
El tabaquismo y antecedentes de salud pueden repercutir en el riesgo de padecer cáncer de páncreas. A continuación se mencionan presuntos factores de riesgo para el cáncer de páncreas:
Los presuntos signos de cáncer de páncreas incluyen ictericia, dolores y pérdida de peso. Estos síntomas pueden ser ocasionados por el cáncer pancreático u otras afecciones. Debe consultarse a un médico ante la presencia de alguno de los siguientes problemas:
delgado, el hígado, la vesícula, el bazo y los conductos biliares.
Las pruebas que examinan el páncreas se utilizan para detectar (encontrar), diagnosticar y clasificar en etapas el cáncer de páncreas. El diagnóstico del cáncer de páncreas generalmente se realiza con pruebas y procedimientos que generan fotografías del páncreas y el área circundante. El proceso utilizado para determinar si células cancerosas se han diseminado dentro y en torno al páncreas se denomina clasificación en etapas. Las pruebas y los procedimientos para detectar, diagnosticar y clasificar en etapas el cáncer pancreático se realizan generalmente al mismo tiempo. Es importante conocer la etapa de la enfermedad y determinar si el cáncer pancreático puede extirparse por medio de cirugía a fin de planear el mejor tratamiento. Pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos:
Radiografía de tórax: Exposición breve del tórax a radiación para producir una imagen del tórax y sus estructuras internas.
Examen físico: Una evaluación de los signos generales de salud, que incluye la búsqueda de algo inusual como protuberancias o tumores.
Tomografía computarizada (TAC): Una tomografía computarizada crea una serie de fotografías de áreas internas del cuerpo, tomadas desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Esta prueba se denomina también tomografía computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada. Una tomografía computarizada en espiral o helicoidal toma fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo dado que examina el cuerpo en un curso en espiral.
IRM (imágenes por resonancia magnética): Procedimiento en el cual se utiliza un imán conectado a una computadora para crear fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo. Esta prueba se denomina también imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN).
TEP (Tomografía de emisión de positrones): Una TEP genera una fotografía que muestra la ubicación de las células tumorales en el cuerpo. Una sustancia denominada glucosa de radionucleidos (azúcar) se inyecta en una vena y el escáner de TEP rota en torno al cuerpo para generar la imagen. Las células tumorales malignas se ven más brillantes en la imagen porque tienen mayor actividad y absorben más glucosa que las células normales.
Ecografía endoscópica: Una prueba que utiliza ondas sonoras a fin de crear imágenes de los tejidos corporales. Ondas sonoras de alta energía rebotan en los tejidos internos y los órganos. Los ecos se transforman en imágenes denominadas sonogramas. Una ecografía endoscópica utiliza un endoscopio (una sonda flexible insertada en el cuerpo).
Laparoscopía: Se inserta un laparoscopio (sonda delgada, iluminada) a través de una incisión en la pared del abdomen a fin de determinar si el cáncer se localiza en el páncreas solamente o se ha esparcido a tejidos circundantes y si puede extirparse por medio de cirugía posteriormente. Se pueden extirpar muestras de tejidos para la realización de una biopsia.
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): Procedimiento para tomar una radiografía de los conductos (tubos) que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula y desde la vesícula al intestino delgado. El cáncer de páncreas puede producir el estrechamiento y el bloqueo o el enlentecimiento del flujo de bilis, con lo cual se produce la ictericia. En la CPRE, se introduce un endoscopio (sonda delgada, iluminada) a través de la boca, el esófago y el estómago a la primera sección del intestino delgado. Luego se inserta un catéter (una sonda más pequeña) a través del endoscopio a los conductos pancreáticos. Se inyecta un tinte por medio del catéter a los conductos y se toma una radiografía. Si los conductos están bloqueados por un tumor, puede insertarse una férula (una sonda delgada) en el conducto para producir el desbloqueo. La férula puede dejarse colocada a fin de mantener el conducto abierto. También pueden tomarse muestras del tejido con una aguja delgada o un cepillo similar al utilizado en la limpieza de tubos.
CTPH (colangiografía transparietohepática percutánea): Procedimiento para tomar una radiografía del hígado y los conductos biliares comunes. Se introduce una aguja delgada a través de la piel por debajo de las costillas y en el interior del hígado. El tinte se inyecta en el hígado o los conductos biliares y luego se toma una radiografía de los conductos biliares para detectar los bloqueos. A fin de mitigar la ictericia, en algunas ocasiones se deja la férula (una sonda delgada) en el hígado a fin de drenar bilis al intestino delgado o un saco para la recolección fuera del cuerpo. Esta prueba se realiza solo cuando no puede realizarse una CPRE.
Biopsia: Se extirpan células, tejidos o líquidos y se visualizan al microscopio para comprobar si se encuentran presentes células cancerosas. Hay diferentes maneras de realizar una biopsia para el cáncer de páncreas. Puede insertarse una aguja delgada en el páncreas durante una radiografía o ecografía para extirpar células. También puede extirparse tejido durante una laparoscopía (una incisión quirúrgica realizada en la pared abdominal).
Ciertos factores repercuten en la elección de tratamiento y el pronóstico (posibilidad de recuperación). Las opciones de tratamiento y el pronóstico (posibilidad de recuperación) dependen de la etapa del cáncer (el tamaño del tumor y si el cáncer se ha diseminado fuera del páncreas a tejidos circundantes o ganglios linfáticos o a otras partes en el cuerpo) y la salud general del paciente. Los nódulos linfáticos son estructuras en forma de frijol, que se encuentran en muchas partes del cuerpo. Su propósito es el de filtrar substancias en un líquido llamado linfa y ayudan a combatir infecciones y enfermedades.
El cáncer de páncreas puede controlarse solo si se detecta antes de su diseminación, cuando puede extirparse por medio de cirugía. Si el cáncer se ha diseminado, el tratamiento paliativo puede mejorar la calidad de vida al controlar los síntomas y las complicaciones de la enfermedad.
Debe considerarse tomar parte en una de las pruebas clínicas a fin de mejorar el tratamiento. Si necesita información sobre pruebas clínicas en curso del NCI, estas están disponibles en
Se utilizan las siguientes etapas para el cáncer de páncreas:
Etapa IVA: el cáncer se ha diseminado a órganos y tejidos circundantes al páncreas (como el estómago, el bazo o el colon) pero no se ha diseminado a órganos distantes (como los pulmones). El cáncer puede haber afectado los ganglios linfáticos cerca del páncreas.
Estado IVB: El cáncer se ha diseminado a órganos distantes (como los pulmones). Es probable que también se haya diseminado a órganos y tejidos cerca del páncreas o los ganglios linfáticos.
** CANCER DEL PANCREAS RECURRENTE**
El cáncer recurrente de páncreas es cáncer que ha reaparecido (retornado) después de la administración de tratamiento. El cáncer recurrente de páncreas puede reaparecer en el páncreas o en otras partes del cuerpo.
¿Qué es el cáncer de páncreas?
Es un tumor maligno del páncreas.
¿Es muy habitual el cáncer de páncreas?
Es el quinto más frecuente como causante de muerte por cáncer y el segundo dentro de los tumores de aparato digestivo después del cáncer de colon.
¿Existen algunos factores de riesgo?
Es más frecuente entre los hombres que entre las mujeres, en la raza negra, fumadores, enfermos de pancreatítis crónica, diabetes mellitus de larga evolución, exposición industrial a petróleo, derivados del petróleo, DDT, y entre aquellos que se alimentan fundamentalmente de comidas ricas en carne y grasas. También existe más riesgo entre los que tienen familiares con esta enfermedad y con otras muchas enfermedades.
¿Cúales son los síntomas del cáncer de páncreas?
Los más habituales son el dolor, la pérdida de peso y la coloración amarilla de la piel (ictericia).
¿Cúales son las localizaciones del cáncer de páncreas?
Cómo ya se explicó en la definición de páncreas, este órgano tiene tres zonas: cabeza, cuerpo y cola, en función de su localización los síntomas serán diferentes.
¿Qué son las adenopatías positivas?
Quiere decir que existe extensión del tumor a los ganglios linfáticos, estos pueden estar en el abdomen o en otras zonas más alejadas como la pelvis, el cuello, la fosa supraclavicular, etc.
¿Cómo se diagnostica el cáncer de páncreas?
Tanto los síntomas como las alteraciones de los análisis sanguíneos, incluyendo marcadores tumorales cómo el CA 19-9, pueden hacernos sospechar la enfermedad pero el diagnóstico se confirma por métodos de imagen e histopatológicos. Habitualmente se utilizan la ecografía abdominal, la tomografía axial computarizada (Scanner) y la resonancia nuclear magnética. La toma de biopsias guiada por ecografía ó TAC se realiza en algunos casos.
¿Cómo se trata el cáncer de páncreas?
El único tratamiento que ofrece la posibilidad de curar la enfermedad es la cirugía, extirpando el tumor. Existen dos factores que determinan la posibilidad de tratamiento quirúrgico, el estado general del paciente como para soportar la intervención y el grado de extensión de la enfermedad.
En cuanto al grado de extensión de la enfermedad, son curables aquellos tumores limitados al páncreas y alrededores, salvo la afectación de arterias y venas grandes cercanas al páncreas que hacen la extirpación completa técnicamente imposible.
Existen otros tratamientos como la quimioterapia y la radioterapia que no son curativos pero pueden paliar los síntomas y asociados a la cirugía aumentar la supervivencia.
Los tumores de cabeza de páncreas deben tratarse con extirpación quirúrgica siempre que sea posible y posteriormente radioterapia y quimioterapia con 5-FU más Leucovorin.
Los tumores de cuerpo y cola deben operarse siempre que sea posible y extirparse además del tumor el bazo. Los resultados son peores que en los tumores de cabeza.
La quimioterapia por si sola no ha demostrado resultados alentadores en el momento actual, aunque se están investigando nuevas combinaciones de fármacos.
¿Qué es el tratamiento paliativo?
Es aquel destinado a controlar los síntomas de los tumores no operables o de aquellos que recidivan. La paliación se usa para la ictericia (coloración amarilla de la piel), la obstrucción del estómago o el dolor. Se pueden colocar prótesis en la vía biliar para la ictericia; la obstrucción de estómago se resuelve con cirugía con extirpación de parte de éste; en cuanto al dolor en ocasiones no es suficiente con los analgésicos habituales y se puede intentar el bloqueo de los nervios de la zona.
¿Cúal es el pronóstico del cáncer de páncreas?
En los tumores de la cabeza del páncreas que se operan con intención curativa la supervivencia a los 5 años está entre el 20 y el 30%. La mortalidad relacionada con la operación en manos expertas está por debajo del 4%.
Cuando se asocian la radioterapia y la quimioterapia a la cirugía la media de supervivencia es de aproximadamente 20 meses.
En los tumores del cuerpo y la cola del páncreas tras la cirugía curativa la supervivencia es de 13 meses. Sólo un 5% de los pacientes viven más de dos años.
En los tumores que no se operan la supervivencia habitualmente no supera los 6-8 meses.
Fuente :© AEG - Asociación Española de Gastroenterología - Todos los derechos reservados http://www.aegastro.es/aeg/ctl_servlet?_f=2&pident=46
El páncreas cumple dos funciones principales en el cuerpo:
- Produce jugos que ayudan a la digestión (descomposición) de alimentos.
- Produce hormonas, como la insulina y el glucagón, que ayudan a controlar los
Los jugos digestivos son producidos por células exocrinas del páncreas y las hormonas son producidas por células endocrinas del páncreas. Aproximadamente 95% de los cánceres pancreáticos comienzan en células exocrinas.
El presente sumario suministra información sobre el cáncer de páncreas exocrino. Consulte el sumario PDQ sobre el Tratamiento del Carcinoma de Células de los Islotes (Páncreas Endocrino) a fin de obtener información sobre el cáncer de páncreas endocrino.
El tabaquismo y antecedentes de salud pueden repercutir en el riesgo de padecer cáncer de páncreas. A continuación se mencionan presuntos factores de riesgo para el cáncer de páncreas:
- Tabaquismo.
- Diabetes de larga data.
- Pancreatitis crónica.
- Ciertas afecciones hereditarias como la pancreatitis hereditaria, el síndrome
Los presuntos signos de cáncer de páncreas incluyen ictericia, dolores y pérdida de peso. Estos síntomas pueden ser ocasionados por el cáncer pancreático u otras afecciones. Debe consultarse a un médico ante la presencia de alguno de los siguientes problemas:
- Ictericia (coloración amarillenta de la piel y el blanco de los ojos).
- Dolor en la sección superior o media del abdomen y la espalda.
- Pérdida de peso injustificada.
- Pérdida del apetito.
- Fatiga.
- No hay signos o síntomas perceptibles en las etapas tempranas del cáncer de
- Los signos de cáncer de páncreas, cuando están presentes, son similares a los
- El páncreas está oculto detrás de otros órganos como el estómago, el intestino
delgado, el hígado, la vesícula, el bazo y los conductos biliares.
Las pruebas que examinan el páncreas se utilizan para detectar (encontrar), diagnosticar y clasificar en etapas el cáncer de páncreas. El diagnóstico del cáncer de páncreas generalmente se realiza con pruebas y procedimientos que generan fotografías del páncreas y el área circundante. El proceso utilizado para determinar si células cancerosas se han diseminado dentro y en torno al páncreas se denomina clasificación en etapas. Las pruebas y los procedimientos para detectar, diagnosticar y clasificar en etapas el cáncer pancreático se realizan generalmente al mismo tiempo. Es importante conocer la etapa de la enfermedad y determinar si el cáncer pancreático puede extirparse por medio de cirugía a fin de planear el mejor tratamiento. Pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos:
Radiografía de tórax: Exposición breve del tórax a radiación para producir una imagen del tórax y sus estructuras internas.
Examen físico: Una evaluación de los signos generales de salud, que incluye la búsqueda de algo inusual como protuberancias o tumores.
Tomografía computarizada (TAC): Una tomografía computarizada crea una serie de fotografías de áreas internas del cuerpo, tomadas desde ángulos diferentes. Las imágenes son creadas por una computadora conectada a una máquina de rayos X. Esta prueba se denomina también tomografía computada, tomografía computadorizada o tomografía axial computarizada. Una tomografía computarizada en espiral o helicoidal toma fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo dado que examina el cuerpo en un curso en espiral.
IRM (imágenes por resonancia magnética): Procedimiento en el cual se utiliza un imán conectado a una computadora para crear fotografías detalladas de áreas internas del cuerpo. Esta prueba se denomina también imágenes por resonancia magnética nuclear (IRMN).
TEP (Tomografía de emisión de positrones): Una TEP genera una fotografía que muestra la ubicación de las células tumorales en el cuerpo. Una sustancia denominada glucosa de radionucleidos (azúcar) se inyecta en una vena y el escáner de TEP rota en torno al cuerpo para generar la imagen. Las células tumorales malignas se ven más brillantes en la imagen porque tienen mayor actividad y absorben más glucosa que las células normales.
Ecografía endoscópica: Una prueba que utiliza ondas sonoras a fin de crear imágenes de los tejidos corporales. Ondas sonoras de alta energía rebotan en los tejidos internos y los órganos. Los ecos se transforman en imágenes denominadas sonogramas. Una ecografía endoscópica utiliza un endoscopio (una sonda flexible insertada en el cuerpo).
Laparoscopía: Se inserta un laparoscopio (sonda delgada, iluminada) a través de una incisión en la pared del abdomen a fin de determinar si el cáncer se localiza en el páncreas solamente o se ha esparcido a tejidos circundantes y si puede extirparse por medio de cirugía posteriormente. Se pueden extirpar muestras de tejidos para la realización de una biopsia.
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): Procedimiento para tomar una radiografía de los conductos (tubos) que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula y desde la vesícula al intestino delgado. El cáncer de páncreas puede producir el estrechamiento y el bloqueo o el enlentecimiento del flujo de bilis, con lo cual se produce la ictericia. En la CPRE, se introduce un endoscopio (sonda delgada, iluminada) a través de la boca, el esófago y el estómago a la primera sección del intestino delgado. Luego se inserta un catéter (una sonda más pequeña) a través del endoscopio a los conductos pancreáticos. Se inyecta un tinte por medio del catéter a los conductos y se toma una radiografía. Si los conductos están bloqueados por un tumor, puede insertarse una férula (una sonda delgada) en el conducto para producir el desbloqueo. La férula puede dejarse colocada a fin de mantener el conducto abierto. También pueden tomarse muestras del tejido con una aguja delgada o un cepillo similar al utilizado en la limpieza de tubos.
CTPH (colangiografía transparietohepática percutánea): Procedimiento para tomar una radiografía del hígado y los conductos biliares comunes. Se introduce una aguja delgada a través de la piel por debajo de las costillas y en el interior del hígado. El tinte se inyecta en el hígado o los conductos biliares y luego se toma una radiografía de los conductos biliares para detectar los bloqueos. A fin de mitigar la ictericia, en algunas ocasiones se deja la férula (una sonda delgada) en el hígado a fin de drenar bilis al intestino delgado o un saco para la recolección fuera del cuerpo. Esta prueba se realiza solo cuando no puede realizarse una CPRE.
Biopsia: Se extirpan células, tejidos o líquidos y se visualizan al microscopio para comprobar si se encuentran presentes células cancerosas. Hay diferentes maneras de realizar una biopsia para el cáncer de páncreas. Puede insertarse una aguja delgada en el páncreas durante una radiografía o ecografía para extirpar células. También puede extirparse tejido durante una laparoscopía (una incisión quirúrgica realizada en la pared abdominal).
Ciertos factores repercuten en la elección de tratamiento y el pronóstico (posibilidad de recuperación). Las opciones de tratamiento y el pronóstico (posibilidad de recuperación) dependen de la etapa del cáncer (el tamaño del tumor y si el cáncer se ha diseminado fuera del páncreas a tejidos circundantes o ganglios linfáticos o a otras partes en el cuerpo) y la salud general del paciente. Los nódulos linfáticos son estructuras en forma de frijol, que se encuentran en muchas partes del cuerpo. Su propósito es el de filtrar substancias en un líquido llamado linfa y ayudan a combatir infecciones y enfermedades.
El cáncer de páncreas puede controlarse solo si se detecta antes de su diseminación, cuando puede extirparse por medio de cirugía. Si el cáncer se ha diseminado, el tratamiento paliativo puede mejorar la calidad de vida al controlar los síntomas y las complicaciones de la enfermedad.
Debe considerarse tomar parte en una de las pruebas clínicas a fin de mejorar el tratamiento. Si necesita información sobre pruebas clínicas en curso del NCI, estas están disponibles en
ETAPAS DEL CANCER DEL PANCREAS
Las pruebas y los procedimientos para clasificar en etapas el cáncer de páncreas generalmente se realizan simultáneamente con el diagnóstico.Se utilizan las siguientes etapas para el cáncer de páncreas:
Etapa I
En la etapa I, el cáncer se encuentra en el páncreas solamente.Etapa II
En la etapa II, el cáncer se ha diseminado a tejido y órganos circundantes, como los conductos biliares o el intestino delgado.Etapa III
En la etapa III, el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos cerca del páncreas y puede haber afectado el tejido y los órganos circundantes, como los conductos biliares o el intestino delgado.Etapa IV
En la etapa IV, el cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo. La etapa IV se divide en etapa IVA y etapa IVB, de acuerdo con el lugar donde se diseminó el cáncer.Etapa IVA: el cáncer se ha diseminado a órganos y tejidos circundantes al páncreas (como el estómago, el bazo o el colon) pero no se ha diseminado a órganos distantes (como los pulmones). El cáncer puede haber afectado los ganglios linfáticos cerca del páncreas.
Estado IVB: El cáncer se ha diseminado a órganos distantes (como los pulmones). Es probable que también se haya diseminado a órganos y tejidos cerca del páncreas o los ganglios linfáticos.
** CANCER DEL PANCREAS RECURRENTE**
El cáncer recurrente de páncreas es cáncer que ha reaparecido (retornado) después de la administración de tratamiento. El cáncer recurrente de páncreas puede reaparecer en el páncreas o en otras partes del cuerpo.
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| Sitios mas comunes en los cuales se aloja el cancer de pancreas . |
Es un tumor maligno del páncreas.
¿Es muy habitual el cáncer de páncreas?
Es el quinto más frecuente como causante de muerte por cáncer y el segundo dentro de los tumores de aparato digestivo después del cáncer de colon.
¿Existen algunos factores de riesgo?
Es más frecuente entre los hombres que entre las mujeres, en la raza negra, fumadores, enfermos de pancreatítis crónica, diabetes mellitus de larga evolución, exposición industrial a petróleo, derivados del petróleo, DDT, y entre aquellos que se alimentan fundamentalmente de comidas ricas en carne y grasas. También existe más riesgo entre los que tienen familiares con esta enfermedad y con otras muchas enfermedades.
¿Cúales son los síntomas del cáncer de páncreas?
Los más habituales son el dolor, la pérdida de peso y la coloración amarilla de la piel (ictericia).
- El dolor se localiza habitualmente en la parte superior del abdomen, en cinturón hacia la espalda, ocasionalmente puede empeorar con la comida y puede se intermitente.
- La pérdida de peso puede llegar a ser muy importante y acompañarse de anorexia (falta de apetito), saciedad precoz, diarrea y esteatorrea (expulsión de grasa por las heces).
- La ictericia característicamente no se asocia a fiebre ni a dolor, existe con frecuencia existe picor, heces blancoamarillentas (acolia) y orina oscura (coluria).
- Otros síntomas menos frecuentes puede ser una diabetes mellitus de reciente comienzo , una tromboflebitis no explicada, depresión y prurito.
- En la exploración física hasta en un 20% de los enfermos se palpa una masa abdominal o mucho menos frecuente ascitis (líquido abdominal libre). En algunos casos se palpa la vesícula biliar.
¿Cúales son las localizaciones del cáncer de páncreas?
Cómo ya se explicó en la definición de páncreas, este órgano tiene tres zonas: cabeza, cuerpo y cola, en función de su localización los síntomas serán diferentes.
- Los tumores de la cabeza del páncreas típicamente producen esteatorrea (expulsión de grasa por las heces), pérdida de peso e ictericia (coloración amarilla de la piel).Se suele acompañar de dolor abdominal en mayor o menor intensidad. Son el 70% de los tumores.
- Los tumores del cuerpo y la cola del páncreas dan menos síntomas y cuando éstos aparecen el tumor está más desarrollado. Suelen provocar dolor y pérdida de peso. El 20% aparecen en el cuerpo y el 10% aparecen en la cola.
¿Qué son las adenopatías positivas?
Quiere decir que existe extensión del tumor a los ganglios linfáticos, estos pueden estar en el abdomen o en otras zonas más alejadas como la pelvis, el cuello, la fosa supraclavicular, etc.
¿Cómo se diagnostica el cáncer de páncreas?
Tanto los síntomas como las alteraciones de los análisis sanguíneos, incluyendo marcadores tumorales cómo el CA 19-9, pueden hacernos sospechar la enfermedad pero el diagnóstico se confirma por métodos de imagen e histopatológicos. Habitualmente se utilizan la ecografía abdominal, la tomografía axial computarizada (Scanner) y la resonancia nuclear magnética. La toma de biopsias guiada por ecografía ó TAC se realiza en algunos casos.
¿Cómo se trata el cáncer de páncreas?
El único tratamiento que ofrece la posibilidad de curar la enfermedad es la cirugía, extirpando el tumor. Existen dos factores que determinan la posibilidad de tratamiento quirúrgico, el estado general del paciente como para soportar la intervención y el grado de extensión de la enfermedad.
En cuanto al grado de extensión de la enfermedad, son curables aquellos tumores limitados al páncreas y alrededores, salvo la afectación de arterias y venas grandes cercanas al páncreas que hacen la extirpación completa técnicamente imposible.
Existen otros tratamientos como la quimioterapia y la radioterapia que no son curativos pero pueden paliar los síntomas y asociados a la cirugía aumentar la supervivencia.
Los tumores de cabeza de páncreas deben tratarse con extirpación quirúrgica siempre que sea posible y posteriormente radioterapia y quimioterapia con 5-FU más Leucovorin.
Los tumores de cuerpo y cola deben operarse siempre que sea posible y extirparse además del tumor el bazo. Los resultados son peores que en los tumores de cabeza.
La quimioterapia por si sola no ha demostrado resultados alentadores en el momento actual, aunque se están investigando nuevas combinaciones de fármacos.
¿Qué es el tratamiento paliativo?
Es aquel destinado a controlar los síntomas de los tumores no operables o de aquellos que recidivan. La paliación se usa para la ictericia (coloración amarilla de la piel), la obstrucción del estómago o el dolor. Se pueden colocar prótesis en la vía biliar para la ictericia; la obstrucción de estómago se resuelve con cirugía con extirpación de parte de éste; en cuanto al dolor en ocasiones no es suficiente con los analgésicos habituales y se puede intentar el bloqueo de los nervios de la zona.
¿Cúal es el pronóstico del cáncer de páncreas?
En los tumores de la cabeza del páncreas que se operan con intención curativa la supervivencia a los 5 años está entre el 20 y el 30%. La mortalidad relacionada con la operación en manos expertas está por debajo del 4%.
Cuando se asocian la radioterapia y la quimioterapia a la cirugía la media de supervivencia es de aproximadamente 20 meses.
En los tumores del cuerpo y la cola del páncreas tras la cirugía curativa la supervivencia es de 13 meses. Sólo un 5% de los pacientes viven más de dos años.
En los tumores que no se operan la supervivencia habitualmente no supera los 6-8 meses.
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